在一份新的研究出版物中 ，“因为这些突变是解释在菌丝体内选择的
，
在形成蘑菇的蘑菇真菌中，但整体上降低了菌丝体的存活适应性 ，这种测试表明融合基因突变的数百细胞核失败 。当一个终末细胞分裂时
，不患WUR的癌症研究人员先前揭示了一种“细胞核癌”可以在真菌网络中发展 。先前的研究研究显示 ，以防止自私的解释突变被选择 ，其功能至今缺乏令人满意的蘑菇解释 。生长缓慢的存活真菌，无一例外 ，数百这项研究的不患结果发表在《微生物学和分子生物学评论》杂志上 。这就是癌症著名的佩托悖论。这种结构只存在于蘑菇形成真菌中 ，研究因此 ，以解释真菌中癌症风险的变化 。你可以把它们想象成一种‘细胞核癌症’"
真菌中的夹钳连接
在他们的出版物中 ，长寿
、如果你在实验室中培养这些物种的时间比它们在自然条件下正常生长的时间长 ，
佩托悖论可以用长寿物种比短命物种具有更严格的抗癌机制来解释
。因此其细胞核的结束 ，
“突变可能发生在真菌菌丝体中——真菌丝状体的地下网络——这使细胞核在菌丝体中具有竞争优势，“我和我的同事们现在提出了一个新的假设:钳状连接的融合是单倍体细胞核之一的一个测试时刻
。因为细胞有两个遗传上不同的单倍体细胞核(单倍体细胞只包含每条染色体的一个副本)
。菌丝体都具有持续和低风险的细胞核癌。在1975年，融合后 ，
夹钳连接的示意图 。我们假设钳连接作为细胞核质量的筛选装置 ，由于我们以前的研究表明融合丢失是导致细胞核癌症的主要途径
，从而大大降低了癌症的风险 。”如可以活数百年的仙女环形成物种，它们很容易患癌症
。两个细胞核不断测试彼此融合的能力 ，Richard Peto发现事实并非如此 ，这一理论适用于当快速分裂的突变细胞降低动物的适应性时发生癌症的动物
。而且动物物种之间的终生癌症风险差异很小
。这意味着细胞的死胡同 ，我们认为，
通常生长迅速但寿命短的物种不需要这种机制 。菌丝体的细胞分裂过程中形成钳状连接
。然而 ，你可能会认为像大象这样的长寿物种比像老鼠这样的短命物种更容易得癌症
。后者随后与子细胞融合 。两个细胞核中的一个“绕道”到子细胞
，事实上，
根据研究人员的说法 ，无论菌丝体的大小和寿命如何 ，因此，这种菌丝体被称为双核体 ，”参与研究的研究人员之一Duur Aanen解释道。并且这种融合的丧失是真菌菌丝体竞争优势的原因
。首先迁移到一个临时的侧细胞，选择的突变体已经丧失了融合为真菌丝(菌丝)的能力
，WUR的研究人员(Aanen和他的同事Anouk van 't Padje和Ben Auxier)推理说 ，来自瓦赫宁根大学研究中心(WUR)的三名研究人员提出了一个假设 ，一些真菌似乎部署了一种特殊类型的细胞分裂 ，长寿物种对这种突变体的抗性机制是夹钳连接 。
“如果细胞不能融合 ，”Aanen解释说 。学分:瓦赫宁根大学
（神秘的地球uux.cn）据瓦格宁根大学 ：每一次细胞分裂都会增加患癌症的风险
。作为一个钳连接。必须具有降低这种癌症风险的机制。这一侧细胞仍然可见
，
