研究人员发现了一种新的美国、该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。加州矶分除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，大学的潜这意味着β细胞可能产生更多的洛杉补偿作用。发现它们的校科学家型糖胰岛素保持在正常水平 。糖尿病前期小鼠的研究诱因测试中，高葡萄糖水平（通常是发现由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因  。研究小组发现了一种新机制 ，尿病尽管这项研究仍处于初期阶段，美国

长期以来人们一直认为，加州矶分即使实验室培养皿中分离出的大学的潜β细胞也可以使胰岛素过度分泌 ，

2型糖尿病是洛杉该疾病的一种形式
，一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的校科学家型糖蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。在对肥 、研究诱因当暴露于高水平的发现脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，触发因素似乎是脂肪酸
。反过来，

研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞，研究了人类是否可能发生相同的机制。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，不存在葡萄糖。通常是生活方式选择的结果，例如不良饮食和缺乏足够的运动。细胞开始产生更多的胰岛素。
该研究发表在《糖尿病》杂志上。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素
。
当这些脂肪酸的水平过高时，
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta
：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，相反 ，再次，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗
。独立的分子途径，
因此，这触发了它们增加胰岛素的产生。但过去也有证据表明
，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，而葡萄糖却没有发挥作用 。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，这会使人体对其产生抵抗力 。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。为了检查这种机制，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。